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28 octobre 2020 12:28

28 octobre 2020 12:28

La diminution de la taille des populations d'insectes suscite de vives inquiétudes dans le monde, car les insectes jouent un rôle essentiel dans la production alimentaire et les écosystèmes. La contamination de l'environnement par l'utilisation intensive d'insecticides est systématiquement proposée comme un contributeur important, entre autres menaces. De nombreuses études ont démontré les effets de faibles doses d'insecticides sur le comportement des insectes, mais n'ont pas élucidé les liens avec l'activité insecticide aux niveaux moléculaire et cellulaire. Ici, les impacts histologiques, physiologiques et comportementaux de l'imidaclopride sont étudiés dans Drosophila melanogaster , un organisme expérimental exposé aux insecticides sur le terrain. Nous montrons que le stress oxydatif est un facteur clé dans le mode d'action de cet insecticide à faibles doses. L'imidaclopride produit un flux durable de Ca 2+ dans les neurones et une augmentation rapide des niveaux d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) dans le cerveau larvaire. Il affecte la fonction mitochondriale, les niveaux d'énergie, l'environnement lipidique et les profils transcriptomiques. L'utilisation d'ARNi pour induire la production de ROS dans le cerveau récapitule les phénotypes induits par les insecticides dans les tissus métaboliques, indiquant qu'un signal des neurones est responsable. Les expositions chroniques à de faibles niveaux chez les adultes entraînent un dysfonctionnement mitochondrial, des lésions graves des cellules gliales et une vision altérée. Le puissant antioxydant, N -acétylcystéine amide (NACA), réduit la gravité d'un certain nombre de phénotypes induits par l'imidaclopride, indiquant un rôle causal du stress oxydatif. Étant donné que d'autres insecticides sont connus pour générer un stress oxydatif, cette recherche a des implications plus larges. La dégradation systémique de plusieurs fonctions biologiques clés, y compris la vision, rapportée ici réduirait la résilience des insectes face à d'autres défis environnementaux.

Declining insect population sizes are provoking grave concern around the world as insects play essential roles in food production and ecosystems. Environmental contamination by intense insecticide usage is consistently proposed as a significant contributor, among other threats. Many studies have demonstrated impacts of low doses of insecticides on insect behavior, but have not elucidated links to insecticidal activity at the molecular and cellular levels. Here, the histological, physiological, and behavioral impacts of imidacloprid are investigated in Drosophila melanogaster , an experimental organism exposed to insecticides in the field. We show that oxidative stress is a key factor in the mode of action of this insecticide at low doses. Imidacloprid produces an enduring flux of Ca 2+ into neurons and a rapid increase in levels of reactive oxygen species (ROS) in the larval brain. It affects mitochondrial function, energy levels, the lipid environment, and transcriptomic profiles. Use of RNAi to induce ROS production in the brain recapitulates insecticide-induced phenotypes in the metabolic tissues, indicating that a signal from neurons is responsible. Chronic low level exposures in adults lead to mitochondrial dysfunction, severe damage to glial cells, and impaired vision. The potent antioxidant, N -acetylcysteine amide (NACA), reduces the severity of a number of the imidacloprid-induced phenotypes, indicating a causal role for oxidative stress. Given that other insecticides are known to generate oxidative stress, this research has wider implications. The systemic impairment of several key biological functions, including vision, reported here would reduce the resilience of insects facing other environmental challenges.

None

• AB - Non-spécifique
• polémique

Proceedings of the National Academy of Sciences

202011828

2020-09-28

28 septembre 2020

10.1073/pnas.2011828117 Le DOI est une URL unique de référencement d'une publication. Il est donc plus fiable et permanent qu'une URL classique

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